EL TURNO ES PARA EL VIRUS ZIKA

En abril de 1947 fue descubierto a través de un modelo animal experimental de una fiebre de la selva. Durante el experimento, los monos (macacos) se colocaron en jaulas y quedaron expuestos en el bosque Zika (Uganda); uno de los monos se enfermó y murió. Se filtran los tejidos del mono postmortem, se inocularon en cerebro de ratón y desde allí, se cultivó un virus llamado Zika (ZIKV). En 1948 el ZIKV también fue aislado de los mosquitos Aedes africanus capturado en el bosque Zika. En 1956 se encontró la transmisión del ZIKV en los mosquitos A. aegypti. Entre 1968 y 1975, el ZIKV se aisló de los seres humanos (Nigeria); 40% de los pacientes fueron analizados por PRNT anticuerpos mostrados.

El ZIKV es un flavivirus, la misma familia de virus de dengue, fiebre amarilla y del Nilo Occidental. El Zika es un virus ARN estrechamente relacionado con el Spondweni, Ilheus, Rocío y virus de la encefalitis de San Luis. Además, los estudios inmunológicos sugieren que el ZIKV bloquea la viremia de la fiebre amarilla en los monos (1-3).

En 2007 en Yap, una de las islas Carolinas en el Océano Pacífico occidental (Polinesia), el ZIKV causó un brote que afectó a más de 20.000 personas. Las manifestaciones clínicas son similares a los pacientes con dengue y chikungunya. El período de incubación es de 3-6 días y presenta erupción cutánea macular o papular, fiebre, artritis o artralgia, conjuntivitis no purulenta, mialgia y dolor de cabeza son frecuentes. La fiebre es autolimitada, mientras que la erupción está muy extendida y puede alcanzar hasta 14 días. El ZIKV aparentemente no provoca trastornos hemorrágicos como el dengue y el chikungunya. La hospitalización por lo general no se requiere, ni se ha informado todavía casos de mortalidad. Tampoco hay ninguna vacuna para este virus y el tratamiento es sintomático. El brote en la isla de Yap fue el primero reportado fuera de África y Asia, y de allí saltó a Europa y las Américas (2). Por otra parte, un aspecto importante y epidemiológico peculiar del ZIKV es que también se puede transmitir a través del contacto sexual (3).

En febrero de 2015, en Isla de Pascua (Chile), se encontró el primer caso autóctono en las Américas. En mayo de 2015, la Organización Panamericana de la Salud confirmó en Brasil los primeros 16 casos de infecciones por el ZIKV. El 4 de junio de 2015, en República Dominicana se presentó el primer caso de ZIKV (4). Esta proximidad geográfica nos recuerda la entrada de chikungunya a Colombia en julio de 2014, y nos permite predecir que la llegada a Colombia del ZIKV será inminente.

El escenario que existe actualmente en la Polinesia, donde co-circulan, el dengue, el chikungunya y el ZIKV, también se vivirá en Colombia muy pronto. Esta predicción se basa en la geo-climática, presencia del vector y la susceptibilidad de las condiciones de población. Pero tal vez, desde el punto clínico y de salud pública, lo más preocupante es que los tres virus causan síntomas clínicos similares y que el país no tendrían recursos suficientes para hacer un diagnóstico diferencial del virus (1-3).

El ZIKV se ha extendido desde el Océano Pacífico y ya no es una amenaza, es una realidad en las Américas. Pronto, tendremos como chikungunya, transmisión local y exponencial en los mosquitos Aedes, que están perfectamente adaptados a nuestro entorno a aerotransportar arbovirus. El cambio climático y el calentamiento global están afectando tanto el ciclo natural del virus como sus vectores, una situación que favorece la aparición y propagación de enfermedades. Con la llegada del ZIKV, el gobierno colombiano debe desarrollar unas medidas de contingencia para mitigar la morbilidad, con el fin de disminuir los casos de ausencia por enfermedad debido a una enfermedad causada por el ZIKV. Si los ministerios de salud, medio ambiente y educación de los colombianos, no toman medidas para preservar lo poco que tenemos, pronto tendremos enfermedades nuevas e inesperadas que va a afectar tanto a la población.

Salim Mattar V. Ph.D., Marco González TMSC.

REFERENCIAS

1. Hayes E. Zika Virus Fuera de África. Emerg Infect Dis 2009; 15 (9): 1347-1360.   [Links]

2. Roth A, Mercier A, leprosos C, D Hoy, Duituturaga S, E Benyon, Guillaumot L, brotes Souarès Y. concurrentes de dengue, -un infecciones onda epidémica sin precedentes chikungunya y virus Zika de los virus transmitidos por mosquitos en el Pacífico 2012 -2014. Euro Surveill. 2014; 19 (41): pii = 20.929. Disponible en línea:http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20929.   [Links]

3. Dupont-Rouzeyrol M, O'Connor O, Calvez E, Daures M, John M, Grangeon JP, Gourinat AC. Co-infección con Zika y los virus del dengue en 2 pacientes, Nueva Caledonia, 2014. Emerg Infect Dis 2015; 21 (2): 381 hasta 2. doi: htt: //10.3201/eid2102.141553.   [Links]

4. Musso D, Roche C, Robin E, Nhan T, Teissier A, Cao-Lormeau VA. Potencial de Transmisión Sexual de Zika Virus.Emerg Infect Dis 2015; 21: 359 a 361.   [Links]


LEER EN:  VIRUS ZIKA

ZIKA EN GESTANTES: RECOMENDACIONES

• Los CDC recomiendan que todas las mujeres embarazadas consideren posponer los viajes a las zonas en las que la transmisión del virus Zika permanece activa. La infección es actualmente más prevalente en América Central y América del Sur. 
• El A. aegypti pican sobre todo durante el día. Las personas que deben viajar a las zonas de infecciones activas de Zika deben practicar estrategias avanzadas de prevención de mosquitos. Los autores señalan que los repelentes de insectos que contengan DEET, picaridin y IR3535 son seguros para usar durante el embarazo. 
• Los proveedores de salud deben consultar a todas las mujeres embarazadas sobre los viajes reciente. Sin embargo, sólo las mujeres con síntomas de Zika  dentro de 2 semanas de haber realizado un viaje a zonas de transmisión  deben ser probados para la infección con el virus Zika. Estas mujeres deben ser evaluados también para el dengue y el virus chikungunya. 
• No hay pruebas disponibles comercialmente para la infección por el virus Zika. Pruebas disponibles utilizan la tecnología de RT-PCR, así como la prueba de anticuerpos. Los departamentos de salud estatales y locales pueden ser necesarios para ayudar a interpretar los resultados de las pruebas. 
• La ecografía fetal debe ser ordenado independientemente de si el resultado de la prueba para el virus Zika es positivo en las mujeres sintomáticas. La ecografía también se debe realizar entre las mujeres asintomáticas con antecedentes de viajes a zonas de infección por el virus Zika. 
• Si están presentes calcificaciones intracraneales o microcefalia en la ecografía del feto, las mujeres deben tener la opción de someterse a una amniocentesis y asesoramiento. El virus Zika se puede aislar de líquido amniótico, pero la sensibilidad y especificidad de estas pruebas son desconocidos. 
• Si los resultados de la ecografía del feto son normales en una mujer con un resultado positivo de la prueba para el virus Zika, el médico y el paciente deben considerar ecografías fetales de serie cada 3 a 4 semanas para supervisar la anatomía fetal y el crecimiento. 
• Cualquier resultado positivo de la prueba para el virus Zika debe conllevar la  referencia a un especialista en medicina materno-fetal o un especialista en enfermedades infecciosas con experiencia en el embarazo. 
• Después del parto en un caso de infección por el virus Zika materna, la placenta y el cordón de tejido y sangre de cordón debe ser probado para el virus Zika. El CDC está elaborando directrices para el manejo de lactantes infectados con el virus Zika. 
• No existe un tratamiento para la infección con el virus Zika, sólo se brinda atención de apoyo.

Referencia:

CDC Issues Guidelines for Zika Virus in Pregnancy. Ver en: http://www.medscape.org/viewarticle/857820

ENCEFALITIS POR CHIKUNGUNYA

Virus transmitido por mosquitos puede llevar a una infección cerebral grave

El virus chikungunya transmitido por mosquitos puede llevar a una infección cerebral grave e incluso la muerte en los lactantes y las personas mayores de 65 años, según un nuevo estudio que revisó un brote de chikungunya en la Isla de la Reunión de la costa de Madagascar en el período 2005-2006. 

El estudio mostró que la tasa de infección cerebral o encefalitis, a causa del virus Chikungunya es superior a la tasa observada en los Estados Unidos debido al virus del Nilo Occidental y las infecciones similares entre 1999 y 2007.

Los brotes de Chikungunya han ocurrido en numerosas áreas, incluyendo África, Asia, las islas del Caribe, ya partir de septiembre 2015 a más de 7.000 casos han sido reportados en México, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Los síntomas más comunes de la infección son fiebre y dolor en las articulaciones. La mayoría de las personas se recuperan en una semana. Para algunas personas, el dolor en las articulaciones puede continuar durante meses e incluso años.

"Dado que no existe una vacuna para prevenir el chikungunya y ningún medicamento para tratarlo, las personas que vayan a viajar a estas áreas deben ser conscientes de esta infección y tomar medidas para evitar las picaduras de mosquitos, tales como el uso de repelente y mangas largas y pantalones, si es posible, ", dijo el autor del estudio Patrick Gérardin, MD, PhD, del Hospital Universitario Central de Saint Pierre, Isla de la Reunión.

La epidemia del virus en la isla de La Reunión tuvo lugar en 2005 a 2006 y afectó a 300.000 personas. Para el estudio, los investigadores analizaron si las personas con síntomas neurológicos de aparición de la enfermedad todavía se vieron afectados tres años más tarde. Un total de 24 personas tenía encefalitis que se asocia con el virus chikungunya, para una tasa de incidencia acumulada de 8,6 por cada 100.000 personas.

Encefalitis era más probable que ocurra en los lactantes y personas mayores de 65 años. La tasa de incidencia en lactantes fue de 187 por cada 100.000 habitantes; y 37 por 100.000 personas en las personas mayores de 65 años.

"Estas cifras son a la vez mucho más alto que las tasas de encefalitis en los Estados Unidos en estas categorías de edad, aun cuando se agrega a todas las causas de la encefalitis", dijo Gérardin.

La tasa de mortalidad para las personas con encefalitis asociada con el virus Chikungunya fue del 17 por ciento. Se estima que un 30 a 45 por ciento de las personas infectadas con encefalitis tenía discapacidades persistentes. Las discapacidades incluyen cambios y problemas con las habilidades de pensamiento y memoria en los bebés y la demencia post-infecciosa en adultos previamente de comportamiento sanos. "Las consecuencias de esta encefalitis parecen ser particularmente perjudicial en los recién nacidos", dijo Gérardin. (1, 2)

Otro estudio ha encontrado que la Neuropatología del CHIKV asociadas se describió a principios de la década de 1960, pero es la tasa de incidencia sin precedentes en áreas del Océano Índico con instalaciones clínicas eficientes que permitieron una mejor descripción de los casos de encefalitis grave, meningoencefalitis, neuropatías periféricas y las muertes de recién nacidos (madre-a- infección infantil), los bebés y los ancianos. Las tasas de mortalidad después de la infección CHIKV se estimaron en 1: 1.000 casos en el brote de la Reunion. Estas observaciones clínicas han sido corroborados por la infección experimental en varios modelos de ratones, lo que lleva a las patologías del sistema nervioso central. Se describe más adelante en esta revisión de la capacidad de CHIKV para infectar neuronas y células gliales, delinear los (intrínsecos) mecanismos inmunológicos de defensa innatos fundamentales para proteger de la infección y discutir sobre los posibles mecanismos implicados en la encefalopatía (3)

Recientes epidemias de todo el mundo han revelado que CHIKV infecta principalmente a los músculos y los tejidos de las articulaciones. Los pacientes sufren de artralgias de meses a años y que lleva a la artritis crónica. Mientras CHIKV neuroinfección de huéspedes susceptibles, como los recién nacidos es rara, puede conducir a la meningoencefalitis severa y encefalitis. CHIKV se dirige preferentemente astrocitos, células ependimarias así como las células epiteliales del plexo coroideo. Sorprendentemente, las neuronas están relativamente a salvo, pero podrían sufrir por la respuesta inflamatoria montada por las células gliales que recluta leucocitos. Moléculas de interferón y relacionados, así como apoptosis controlan el desafío infeccioso. Las medidas de protección son críticamente necesarios e involucra a la vacunación o inmunización pasiva, en particular en zonas de riesgo de nuevas epidemias. (4)

REFERENCIAS:

1. http://www.sciencedaily.com/releases/2015/11/151125233011.htm
2. Chikungunya virus–associated encephalitis: A cohort study on La Réunion Island, 2005–2009. Patrick Gérardin, Thérèse Couderc, Marc Bintner, Patrice Tournebize, Michel Renouil, Jérome Lémant, Véronique Boisson, Gianandrea Borgherini, Frédérik Staikowsky, Frédéric Schramm, Marc Lecuit, Alain Michault On behalf of the Encephalchik Study Group. Neurology. 2016 Jan 5;86(1):94-102
3. Chikungunya fever: CNS infection and pathologies of a re-emerging arbovirus. Trina Das, Marie Christine Jaffar-Bandjee, Jean Jacques Hoarau, Pascale Krejbich Trotot, Melanie Denizot, Ghislaine Lee-Pat-Yuen, Renubala Sahoo, Pascale Guiraud, Duksha Ramful, Stephanie Robin, Jean Luc Alessandri, Bernard Alex Gauzere, Philippe Gasque.  Progress in Neurobiology. Volume 91, Issue 2, June 2010, Pages 121–129
4. Chikungunya alphavirus infection in the nervous system and possible mechanisms of pathogenesis. Philippe Gasque and Marie Christine Jaffar-Bandjee. Future Virology, Vol. 10, No. 11 , Pages 1207-1215.