ANTECEDENTES
Fiebre Chikungunya es una enfermedad viral, febril, auto-remitente
que se ha asociado con brotes frecuentes en países tropicales de África y el
sudeste asiático. La enfermedad se ha convertido recientemente en una preocupación
en los países occidentales y las zonas templadas de todo el mundo. La reciente propagación relacionados
con los viajes y el resurgimiento de la infección por Chikungunya en Europa y
los Estados Unidos ha llamado la atención mundial. De hecho, los viajes internacionales
se encuentran como uno de los principales factores de riesgo para la rápida
propagación mundial de la enfermedad. [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13]
El término "Chikungunya" a menudo se refiere tanto al
virus (CHIKV) y la enfermedad o fiebre (CHIKF) causada por este virus. Se deriva del dialecto africano
Swahili o Makonde y se traduce como "que se inclinó o encorvado." En
el Congo, se conoce como "buka-buka", que significa "roto
roto." Estos términos se refieren a la "postura encorvada" exhibida
por los individuos con la enfermedad como consecuencia de artralgias
incapacitantes crónicas graves.
Las raíces de esta fecha enfermedad viral se remontan a 1953,
cuando fue descrita por primera vez durante un brote en un pueblo suahili en el
distrito Newala de Tanzania, África. [14, 15] El virus Chikungunya se
transmite a los humanos por picadura durante el día, de mosquitos que
pertenecen al género Aedes (véase la imagen de abajo).
Aedes aegypti. Imagen
cortesía del CDC.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología exacta del virus Chikungunya queda por
investigar. Hasta la fecha, la
mayor parte de la investigación en este campo ha sido desde el subcontinente
indio y otros países asiáticos.
La infección por el virus Chikungunya tiene una presentación
clínica que se superpone con la de la infección por el virus del río Ross
(fiebre, sarpullido, poliartritis) y el
virus de la fiebre del dengue, transmitida
por los mismos mosquitos. La evaluación
de la inmunidad mediada por células B y por células T ha arrojado luz sobre
algunos posibles mecanismos.
Usando un modelo murino, Lum et al han demostrado que los anticuerpos
anti-virus de Chikungunya se presentaroon temprano en el curso de la enfermedad
y fueron dirigidos contra el C-terminal de la glicoproteína viral E2. Ellos mostraron que anticuerpos virales
específicos naturales son inducidos por fiebre Chikungunya y son esenciales
para el control de infecciones por el virus Chikungunya. [16]
Waquier et al realizaron un gran estudio multiple ex vivo de la
inmunidad de células T y Citokina 50, quimioquinas, y perfiles plasmáticos del
factor de crecimiento en 69 pacientes con infección aguda durante el brote de
Gabón en 2007. Llegaron a la conclusión de que la infección por virus
Chikungunya suscita una fuerte inmunidad innata con una abundante producción de
marcadores y citocinas proinflamatorias, incluyendo altos niveles de interferón
alfa, interleucina (IL) -4, IL-10, y el interferón gamma. Mediante el análisis de citometría de
flujo, los autores también demostraron que los seres humanos muestran una
respuesta CD8 + linfocítica en las primeras etapas y una respuesta CD4 +
predominante en las etapas posteriores. Lo
más importante, los autores describen una apoptosis basada en CD95 de los
linfocitos CD4 + que podría explicar en parte la linfopenia en estos pacientes. Por lo tanto, infecciones graves o
crónicas pueden atribuirse a una ausencia o la desregulación de uno de estas
vías. [17]
El mecanismo exacto de la entrada del virus en las células de mamíferos
está bajo investigación. [18, 19] Bernard et al evaluaron
este mecanismo y encontraron que el virus Chikungunya entra en las células
epiteliales de mamíferos a través de un vía clathrin independiente,
Esp-15-dependiente, 2- ruta dependiente y requiere una vía endocítica en
combinación con otras vías desconocidas. Los
autores especulan que el virus Chikungunya es capaz de experimentar derivas
genéticas y podría adquirir mecanismos de entrada alternativos. [20]
Se están investigando varios modelos murinos con enfermedades de
las articulaciones y neurológicos relacionados con virus Chikungunya. Está siendo evaluado el estado del
arte de las técnicas de imagen in vivo utilizando imágenes de bioluminiscencia
con patógenos luciferasa-marcado y intravital 2-fotones, sistemas de imágenes
para el estudio de la fase crónica de la infección Chikungunya. [21, 22, 23, 24] La investigación adicional en este campo proporcionaría una mejor
comprensión de las interacciones in vivo entre el virus Chikungunya y las
células inmunes y arrojar luz sobre la inmunopatogénesis.
ETIOLOGÍA
El Virus Chikungunya es un virus alfa que pertenece a la familia
Togaviridae. Es un virus ARN
monocatenario y es de aproximadamente 11,8 kb de largo con una cápside y una
envoltura de fosfolípidos. El
análisis filogenético reveló 3 grupos distintos basados en secuencias
parciales de NS4 y E1 genes: (1) del África Occidental, (2) del
Centro-Oriental y el Sur de África (ECSA), y (3) la de Asia [7, 8]
El Virus Chikungunya se transmite a los humanos por picadura de mosquitos
durante el día, que pertenecen al género
Aedes. Siendo un arbovirus, el virus se
mantiene en el entorno entre los seres humanos u otros animales y mosquitos. Los seres humanos sirven como los
mayores reservorios durante las epidemias.
Durante el silencio inter epidémico en África, se cree que el
virus se mantiene en un ciclo de epizootia que involucra vertebrados tales como
monos, roedores y aves. En África, el virus se mantiene en un ciclo selvático
entre los primates salvajes, monos y, mosquitos Aedes salvajes (Aedes Furcifer, Aedes taylori, Aedes
luteocephalus, Aedes africanus, neoafricanus Aedes). Un ciclo selvático aún no ha sido
identificado fuera del continente africano.
En Asia, el virus se mantiene en un ciclo urbano que involucra al mosquito Aedes aegypti y los
seres humanos. El método de
mantenimiento del virus en el medio ambiente durante los períodos en reposo
inter epidémicos en Asia, sigue siendo desconocido. A diferencia de su contraparte, el
virus del dengue, sin embargo, no se ha reportado una transmisión transovárica,
apoyando la teoría histórica de que el virus se originó por primera vez en
África y más tarde se extendió a otros países de Asia. Históricamente, los brotes de
Chikungunya son conocidos por mostrar una tendencia secular, cíclica y
estacional. [25, 26, 27]
Las epidemias se caracterizan por brotes explosivos entre los largos
períodos de inactividad. La razón
exacta de esto es desconocida. Son
varios los factores: socioeconómicos, la susceptibilidad de los seres humanos y
los mosquitos contra el virus, y la capacidad de transmisión de todos parecen
jugar un papel.
Evolución
de los virus Chikungunya
El análisis filogenético reveló que el genoma del virus
Chikungunya se ha mantenido estable a lo largo de los años desde su primer
descubrimiento en 1952.[27] La comparación de dos cepas del virus Chikungunya asiática que se
aislaron hace 10 años mostró además el 99,4% de identidad. La mayoría de las cepas aisladas tempranamente
del brote de virus Chikungunya en Isla Reunión fueron similares al clúster
ECSA. [5, 28, 29] Sin embargo, las cepas aisladas del brote de 2006 a 2007 reveló
una mutación de aminoácido en la posición 226 en la glicoproteína E1, de alanina
por valina. La presencia de la
alanina (A226) denota el crecimiento de colesterol-dependiente y la replicación
del virus de Chikungunya en ciertas especies
de Aedes.
Esta mutación particular levantó un considerable interés en el
campo de la investigación, ya que se tradujo en un crecimiento de colesterol
independiente y la replicación del virus Chikungunya y fue visto exclusivamente
en el virus Chikungunya aislado de mosquitos
Aedes
albopictus. Esta
mutación también se asoció con una mejora de la aptitud en el virus
Chikungunya, lo que le permite infectar A albopictus mosquitos y otras especies que
normalmente carecen de colesterol. Esta
capacidad del virus Chikungunya que adaptarse a una nueva especie tiene
implicancias significativas con respecto a la gama de la transmisión y se
extendió por todo el mundo. [30, 31, 32, 33, 34]
Las conclusiones anteriores llevado a los expertos a especular que
el virus Chikungunya ya no se limita a los países tropicales, pero podría
extenderse a las regiones templadas, como un albopictus que predomina en las zonas templadas,
donde A
aegypti es escasa
(América, Europa, China, Japón). [ 35, 36, 37, 38, 39,
40, 41, 42, 43, 44, 45]
BIBLIOGRAFIA AL FINAL
http://emedicine.medscape.com/article/2225687-overview
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