En infecciones graves por SARS-CoV-2, los datos emergentes que incluyen estudios histopatológicos recientes han enfatizado el papel crucial de las células endoteliales (CE) en la disfunción vascular, la inmunotrombosis y la inflamación.
Los estudios histopatológicos han evidenciado infección viral directa de las CE, endoteliitis con inflamación endotelial difusa y trombosis micro y macrovascular tanto en las circulaciones venosas como arteriales. Los eventos trombóticos venosos, particularmente la embolia pulmonar, con dímero D elevado y activación de la coagulación son altamente prevalentes en pacientes con COVID-19. La tormenta de citocinas proinflamatorias, con niveles elevados de interleucina-6 (IL-6), receptor de IL-2 y factor de necrosis tumoral α, también podría participar en la disfunción endotelial y el reclutamiento de leucocitos en la microvasculatura. La endoteliitis inducida por COVID-19 puede explicar la función microcirculatoria sistémica en diferentes órganos en pacientes con COVID-19. Los ensayos en curso se dirigen directa e indirectamente a disfunciones endoteliales relacionadas con COVID-19: es decir, una entrada de células virales usando la enzima convertidora de angiotensina recombinante 2 (ACE2) y el bloqueo de la proteasa serina 2 transmembrana (TMPRSS-2), la activación de la coagulación y las terapias inmunomoduladoras, como las estrategias anti-IL-6. Los estudios que se centran en la disfunción endotelial en pacientes con COVID-19 están garantizados para descifrar su papel preciso en la infección severa por SARS-CoV-2 y la disfunción orgánica e identificar objetivos para intervenciones adicionales.
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