Se ha informado lesión renal aguda (IRA) en hasta el 25% de los pacientes críticos con infección por SARS-CoV-2, especialmente en aquellos con comorbilidades subyacentes. AKI se asocia con altas tasas de mortalidad en este entorno, especialmente cuando se requiere terapia de reemplazo renal. Varios estudios han resaltado cambios en el sedimento urinario, incluyendo proteinuria y hematuria, y evidencia de excreción urinaria de SARS-CoV-2, lo que sugiere la presencia de un reservorio renal para el virus. La fisiopatología de la IRA asociada a COVID-19 podría estar relacionada con mecanismos inespecíficos, pero también con mecanismos específicos de COVID como la lesión celular directa resultante de la entrada viral a través del receptor (ACE2) que se expresa altamente en el riñón, una renina-angotensina desequilibrada. sistema de aldosterón, citocinas proinflamatorias provocadas por la infección viral y los eventos trombóticos. Los mecanismos no específicos incluyen alteraciones hemodinámicas, insuficiencia cardíaca derecha, altos niveles de PEEP en pacientes que requieren ventilación mecánica, hipovolemia, administración de fármacos nefrotóxicos y sepsis nosocomial. Hasta la fecha, no existe un tratamiento específico para la IRA inducida por COVID-19. Se están explorando varios agentes en investigación para el tratamiento antiviral / inmunomodulador de COVID-19 y su impacto en AKI aún se desconoce. Las indicaciones, el momento y las modalidades de la terapia de reemplazo renal actualmente se basan en datos no específicos que se centran en pacientes con sepsis. Se requieren urgentemente estudios adicionales que se centren en AKI en pacientes con COVID-19 para predecir el riesgo de AKI, identificar los mecanismos exactos de la lesión renal y sugerir intervenciones específicas.
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